Übersicht/Selank/Studie

Studie · Humanstudie (RCT)

Wirksamkeit und mögliche Wirkmechanismen des neuen Peptid-Anxiolytikums Selank bei der Behandlung der generalisierten Angststörung und der Neurasthenie

Efficacy and possible mechanisms of action of a new peptide anxiolytic selank in the therapy of generalized anxiety disorders and neurasthenia (Original: Effektivnost' i vozmozhnye mekhanizmy deistviia novogo peptidnogo anksiolitika selanka pri terapii generalizovannogo trevozhnogo rasstroistva i nevrastenii)

Humanstudie (RCT)

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Autoren
Zozulia AA, Neznamov GG, Siuniakov TS, Kost NV, Gabaeva MV, Sokolov OIu, et al.
Jahr
2008
Journal
Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova, 108(4):38-48
Modell / Stichprobe
n=62 Patienten mit generalisierter Angststörung (GAS) bzw. Neurasthenie; 30 Patienten erhielten Selank, 32 Patienten das Benzodiazepin Medazepam als Vergleichspräparat
Dosis im Versuch
Selank intranasal, im PubMed-Abstract sind Dosis, Applikationsschema und Behandlungsdauer nicht angegeben (in der Literatur wird für diese Studie üblicherweise eine intranasale Gabe über rund 14 Tage berichtet); Vergleichsarm: Medazepam oral
Quelle
PMID 18454096 ↗

Zusammenfassung

Die Studie verglich das intranasal applizierte Peptid Selank (ein synthetisches Analogon des Tuftsin-Fragments) mit dem Benzodiazepin Medazepam bei 62 Patienten mit generalisierter Angststörung oder Neurasthenie. Insgesamt 30 Patienten wurden mit Selank und 32 mit Medazepam behandelt. Als Wirksamkeitsmasse dienten psychometrische Standardskalen (Hamilton-Angstskala, Zung-Skala, Clinical Global Impression). Zusätzlich wurde als biologischer Marker die Enkephalin-abbauende Aktivität bzw. der Enkephalin-Spiegel im Blutserum bestimmt.

Die anxiolytische Wirkung beider Substanzen war nach Angaben der Autoren vergleichbar. Selank zeigte darüber hinaus antiasthenische und leicht aktivierende (stimulierende) Effekte, die beim Benzodiazepin nicht in dieser Form auftraten. Patienten mit ausgeprägter Angst und Erschöpfung wiesen vor Behandlungsbeginn erniedrigte Enkephalin-Werte auf, die mit der Symptomschwere korrelierten; unter Selank stiegen diese Werte an, am deutlichsten bei Patienten mit generalisierter Angststörung.

Die Autoren interpretieren dies als Hinweis darauf, dass die Wirkung von Selank zumindest teilweise über eine Beeinflussung des endogenen Enkephalin-Systems vermittelt wird. Der frei zugängliche Abstract enthält keine exakten Zahlenwerte zu Skalenveränderungen, keine Angaben zur Randomisierung oder Verblindung und keine Sicherheits- bzw. Nebenwirkungsdaten.

Kernergebnisse

  1. 62 Patienten mit generalisierter Angststörung oder Neurasthenie: 30 unter Selank, 32 unter Medazepam.
  2. Die angstlösende Wirkung von Selank war der von Medazepam vergleichbar (keine Zahlenwerte im Abstract).
  3. Selank zeigte zusätzlich antiasthenische und leicht aktivierende Effekte, die beim Benzodiazepin fehlten.
  4. Vor Therapie waren die Enkephalin-Spiegel im Serum bei stark angstlichen und erschöpften Patienten erniedrigt und korrelierten mit der Symptomschwere.
  5. Unter Selank stiegen die Enkephalin-Werte an, am ausgeprägtesten in der Subgruppe mit generalisierter Angststörung.
Limitationen

Kleine Stichprobe (30 Patienten im Selank-Arm), russischsprachige Publikation, deren Volltext international kaum zugänglich ist; der Abstract nennt weder konkrete Effektstärken oder p-Werte noch Dosis, Behandlungsdauer, Randomisierungs- oder Verblindungsverfahren. Es gab keine Placebogruppe, sondern nur einen Aktivvergleich, sodass unspezifische Effekte nicht abgrenzbar sind. Die Arbeit stammt aus dem Umfeld der russischen Entwicklergruppe (Miasödov, Seredenin, Institut für Molekulargenetik / Zentrum für Arzneimittelforschung), was einen Interessenkonflikt nahelegt; unabhängige Replikationen ausserhalb Russlands fehlen bislang. Sicherheits- und Langzeitdaten werden im Abstract nicht berichtet.

Was heißt das praktisch

Die Studie ist die am häufigsten zitierte klinische Grundlage für die Anwendung von Selank bei Angst- und Erschöpfungszuständen und deutet auf eine Wirksamkeit im Bereich eines Benzodiazepins ohne dessen sedierende Komponente hin. Wegen kleiner Stichprobe, fehlender Placebokontrolle, unklarer Methodik und fehlender unabhängiger Replikation ist die Evidenz jedoch schwach und nicht als Beleg für Wirksamkeit oder Sicherheit im Sinne westlicher Zulassungsstandards zu werten.