Übersicht/Kisspeptin/Studie

Studie · Humanstudie

Dauerhafte Exposition gegenüber dem Prüfpräparat TAK-448, einem Kisspeptin-Analogon, senkt Testosteron bei gesunden Männern und bei Prostatakarzinom-Patienten in den Kastrationsbereich: Ergebnisse aus zwei Phase-1-Studien

Sustained exposure to the investigational Kisspeptin analog, TAK-448, down-regulates testosterone into the castration range in healthy males and in patients with prostate cancer: results from two phase 1 studies

Humanstudie

Am Menschen, aber ohne RCT-Design

Autoren
MacLean DB, Matsui H, Suri A, Neuwirth R, Colombel M
Jahr
2014
Journal
J Clin Endocrinol Metab
Modell / Stichprobe
Zwei Phase-1-Studien: 82 gesunde Männer ab 50 Jahren sowie eine kleine Gruppe von Patienten mit Prostatakarzinom (40-78 Jahre)
Dosis im Versuch
TAK-448 (Kisspeptin-54-Analogon) subkutan: Einzelinjektionen sowie kontinuierliche subkutane Infusion in aufsteigenden Dosierungen (unter anderem oberhalb von 0,1 mg/Tag) bei gesunden Männern über mehrere Tage; bei Prostatakarzinom-Patienten als Depotformulierung, unter anderem 24 mg.
Quelle
PMID 24762108 ↗  ·  DOI ↗

Zusammenfassung

Die Publikation fasst zwei Phase-1-Studien zum Prüfpräparat TAK-448 zusammen, einem stoffwechselstabileren Analogon von Kisspeptin-54. Kisspeptin stimuliert physiologisch die GnRH- und Gonadotropin-Ausschüttung; in Tiermodellen wurde zudem eine Hemmung von Metastasen beschrieben. Untersucht wurden 82 gesunde Männer ab 50 Jahren, die TAK-448 als Injektion oder als kontinuierliche Infusion in verschiedenen Dosierungen erhielten, sowie Patienten mit Prostatakarzinom im Alter von 40 bis 78 Jahren, die eine Depotformulierung bekamen.

Entscheidend ist die Richtung des Effekts: Eine einmalige Gabe führte erwartungsgemäß zu einem vorübergehenden Anstieg der Gonadotropine und des Testosterons. Eine anhaltende Exposition dagegen führte zur Desensitisierung der Achse. Bei kontinuierlicher Infusion oberhalb von 0,1 mg/Tag fiel Testosteron bis Tag 8 unter Kastrationsniveau. Bei den Prostatakarzinom-Patienten sank Testosteron unter höheren Depotdosen bei vier von fünf Behandelten unter 20 ng/dl; bei allen Patienten mit 24 mg Depot fiel der PSA-Wert um mehr als 50 Prozent.

Die Verträglichkeit wurde als gut beschrieben, die kontinuierliche Infusion bei gesunden Männern wurde toleriert. Die Autoren ziehen den Schluss, dass TAK-448 als mögliche Option für eine Androgendeprivationstherapie beim Prostatakarzinom weiterentwickelt werden könnte. Es handelt sich ausdrücklich um Phase-1-Daten ohne Wirksamkeitsnachweis auf klinische Endpunkte wie Progression oder Überleben.

Kernergebnisse

  1. 82 gesunde Männer (ab 50 Jahren) sowie Prostatakarzinom-Patienten (40-78 Jahre) wurden in zwei Phase-1-Studien mit TAK-448 behandelt.
  2. Einmalgabe erzeugte einen vorübergehenden Anstieg der Reproduktionshormone (Stimulation), anhaltende Exposition dagegen eine Suppression.
  3. Kontinuierliche subkutane Infusion mit mehr als 0,1 mg/Tag senkte Testosteron bis Tag 8 unter Kastrationsniveau.
  4. Unter höherer Depotdosis erreichten vier von fünf Prostatakarzinom-Patienten Testosteronwerte unter 20 ng/dl.
  5. Bei allen Patienten mit 24 mg Depot sank der PSA-Wert um mehr als 50 Prozent; die kontinuierliche Infusion wurde von gesunden Männern gut vertragen.
Limitationen

Phase-1-Studien mit sehr kleinen Fallzahlen (in der Krebsgruppe teils nur eine Handvoll Patienten pro Dosisstufe), offenem beziehungsweise nicht auf klinische Wirksamkeit ausgelegtem Design und kurzer Beobachtungsdauer. Es gibt keine Kontrollgruppe mit etablierter Androgendeprivation (GnRH-Agonist/-Antagonist) als Vergleich, und Endpunkte sind reine Surrogatparameter (Testosteron, PSA), keine Tumorprogression oder Überleben. Untersucht wurden ausschließlich ältere Männer, eine Übertragung auf Frauen, jüngere Männer oder andere Indikationen ist nicht möglich. TAK-448 ist ein Prüfpräparat von Takeda; mehrere Autoren sind dem Sponsor zuzuordnen, entsprechende Interessenkonflikte sind zu berücksichtigen. Die Substanz ist nicht zugelassen.

Was heißt das praktisch

Die Studie zeigt den zentralen Punkt für jeden, der über Kisspeptin nachdenkt: Kurze, pulsatile Gabe stimuliert die Hormonachse, aber dauerhafte oder hochdosierte Exposition kehrt den Effekt um und drückt Testosteron in den Kastrationsbereich. Kisspeptin-Analoga sind daher kein verlässliches Mittel zur Testosteronsteigerung, sondern wurden hier gezielt als Androgendeprivation beim Prostatakarzinom geprüft.