Übersicht/MOTS-c/Studie

Studie · Humanstudie (RCT)

Akute Ausdauerbelastung erhöht die zirkulierenden Spiegel mitochondrial-abgeleiteter Peptide beim Menschen

Acute endurance exercise stimulates circulating levels of mitochondrial-derived peptides in humans

Humanstudie (RCT)

Stärkste Evidenzstufe hier

Autoren
von Walden F, Fernandez-Gonzalo R, Norrbom J, Emanuelsson EB, Figueiredo VC, Gidlund EK, Norrbrand L, Liu C, Sandström P, Hansson B, Wan J, Cohen P, Alkner B
Jahr
2021
Journal
Journal of Applied Physiology (1985), 131(3):1035-1042
Modell / Stichprobe
n=30 gesunde Probanden, randomisiert auf drei Gruppen: Ausdauertraining (n=10), Krafttraining (n=10), Kontrolle ohne Belastung (n=10)
Dosis im Versuch
Keine Substanzgabe. Intervention war eine einmalige Trainingseinheit: Ausdauer = 45 min Radfahren bei 70 % der geschätzten VO2max; Kraft = 4 Sätze × 7RM Beinpresse und Kniestrecker. Messungen aus Blut und Muskelbiopsien vor der Belastung sowie 30 min und 3 h danach.
Quelle
PMID 34351816 ↗  ·  DOI ↗

Zusammenfassung

Die Studie untersuchte erstmals, ob eine einzelne Trainingseinheit die zirkulierenden Spiegel der mitochondrial-abgeleiteten Peptide (MDPs) Humanin (HN) und MOTS-c beim Menschen verändert. Nach einer Eingewöhnungsphase wurden die Teilnehmer randomisiert einer Ausdauer-, einer Kraft- oder einer Kontrollgruppe zugeteilt (je n=10). Erfasst wurden Plasmakonzentrationen von HN und MOTS-c, MOTS-c im Skelettmuskel sowie die Expression trainingsassoziierter Gene.

Beide Trainingsformen lösten die jeweils typischen Genexpressionsmuster im Muskel aus (c-Myc, 45S prä-rRNA, PGC-1α-total, PGC-1α-ex1b), was die Wirksamkeit der Belastungsprotokolle bestätigt. Humanin im Plasma stieg nach der Ausdauereinheit signifikant an, nach der Krafteinheit dagegen nicht. Für MOTS-c zeigte sich nach Ausdauerbelastung lediglich ein Trend zum Anstieg ohne statistische Signifikanz - für MOTS-c speziell ist das Ergebnis also ein Nullbefund bzw. bestenfalls ein Hinweis.

In Ruhe korrelierten die HN-Spiegel positiv mit den MOTS-c-Spiegeln und mit dem Lebensalter. Kein Zusammenhang bestand zwischen den MDP-Plasmaspiegeln und Fitnessparametern wie VO2max, Beinkraft oder mitochondrialer DNA-Kopienzahl im Muskel. Die Autoren folgern, dass die MDP-Spiegel im Plasma nicht den Trainingszustand abbilden, akute Ausdauerbelastung sie aber kurzfristig erhöht - vor allem Humanin.

Kernergebnisse

  1. Humanin im Plasma stieg nach 45 min Radfahren bei 70 % VO2max signifikant an; nach Krafttraining (4×7RM) trat kein Anstieg auf.
  2. MOTS-c zeigte nach Ausdauerbelastung nur einen nicht-signifikanten Trend zum Anstieg (Nullbefund im engeren Sinn).
  3. Keine Korrelation der MDP-Plasmaspiegel mit VO2max, Beinkraft oder mitochondrialer DNA-Kopienzahl im Muskel - MDPs bilden den Fitnesszustand nicht ab.
  4. In Ruhe korrelierte Humanin positiv mit MOTS-c und positiv mit dem Lebensalter.
  5. Beide Belastungsformen erzeugten die erwarteten Genexpressionsantworten (c-Myc, 45S prä-rRNA, PGC-1α-total, PGC-1α-ex1b), was die Protokollwirksamkeit belegt.
Limitationen

Sehr kleine Stichprobe (n=10 pro Arm), wodurch die Studie für Effekte mittlerer Größe - etwa den MOTS-c-Trend - deutlich unterpowert ist. Es wurde nur ein kurzes Zeitfenster von 30 min und 3 h nach Belastung erfasst; spätere oder länger anhaltende Veränderungen bleiben unbekannt. Die Charakterisierung der Kohorte (Alter, Geschlecht, Trainingsstatus) ist begrenzt, eine Verblindung ist bei Trainingsinterventionen naturgemäß nicht möglich. Die Messung zirkulierender MDPs per Immunoassay gilt methodisch als anfällig für Spezifitätsprobleme. Finanziert wurde die Arbeit von Futurum (Region Jönköping County) und der Schwedischen Nierenstiftung; die Autoren geben keine Interessenkonflikte an - allerdings sind Ko-Autoren (Cohen, USC) in der MDP-Forschung mit Patent- und Firmeninteressen im Feld etabliert.

Was heißt das praktisch

Die Studie zeigt, dass körperliches Ausdauertraining endogene mitochondrial-abgeleitete Peptide kurzzeitig mobilisiert - für MOTS-c allerdings nur als nicht-signifikanter Trend. Sie liefert damit keinen Beleg für Wirksamkeit oder Sicherheit von exogen zugeführtem MOTS-c, sondern nur einen physiologischen Hinweis, dass MOTS-c belastungsassoziiert reguliert sein könnte.