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Studie · Humanstudie (RCT)

Die NADPARK-Studie: Eine randomisierte Phase-I-Studie zur Supplementierung mit Nicotinamid-Ribosid bei Parkinson

The NADPARK study: A randomized phase I trial of nicotinamide riboside supplementation in Parkinson's disease

Humanstudie (RCT)

Stärkste Evidenzstufe hier

Autoren
Brakedal B, Dölle C, Riemer F, Ma Y, Nido GS, Skeie GO, Craven AR, Schwarzlmüller T, Brekke N, Diab J, Sverkeli L, Skjeie V, Varhaug K, Tysnes OB, Peng S, Haugarvoll K, Ziegler M, Grüner R, Eidelberg D, Tzoulis C
Jahr
2022
Journal
Cell Metabolism
Modell / Stichprobe
n=30 neu diagnostizierte, noch unbehandelte Patientinnen und Patienten mit Morbus Parkinson
Dosis im Versuch
1.000 mg Nicotinamid-Ribosid (NR) täglich oral vs. Placebo über 30 Tage, doppelblind randomisiert
Quelle
PMID 35235774 ↗  ·  DOI ↗

Zusammenfassung

Die NADPARK-Studie ist eine doppelblinde, randomisierte Phase-I-Studie mit 30 neu diagnostizierten, therapienaiven Parkinson-Patienten. Eine Gruppe erhielt 30 Tage lang täglich 1.000 mg Nicotinamid-Ribosid (NR), eine Vorstufe von NAD+, die andere Placebo. Primäres Ziel war die Sicherheit und Verträglichkeit sowie die Frage, ob orales NR den NAD-Spiegel im Gehirn überhaupt erreichbar anhebt. Gemessen wurde die zerebrale NAD-Konzentration per Magnetresonanzspektroskopie, der Hirnstoffwechsel per PET sowie Transkriptom-Veränderungen in Blut und Muskel und Entzündungsmarker in Serum und Liquor.

NR war gut verträglich, es traten keine relevanten Sicherheitssignale auf. Der zentrale Befund ist allerdings differenziert: Der Anstieg des zerebralen NAD-Spiegels war stark variabel - nicht alle Teilnehmer sprachen an. Nur in der Untergruppe der "Responder" mit tatsächlich erhöhtem Hirn-NAD zeigten sich Veränderungen des zerebralen Metabolismus im PET, verbunden mit einer lediglich milden klinischen Verbesserung. In Blut und Muskel wurden Genexpressionsmuster hochreguliert, die mit mitochondrialer und proteasomaler Funktion zusammenhängen; entzündliche Zytokine in Serum und Liquor waren reduziert.

Die Autoren ziehen den vorsichtigen Schluss, dass NR als potenziell neuroprotektive Substanz weitere Untersuchung in größeren klinischen Studien verdient. Die Studie ist explizit als Machbarkeits- und Sicherheitsnachweis konzipiert und liefert keinen Wirksamkeitsbeleg für eine Verlangsamung des Krankheitsverlaufs.

Kernergebnisse

  1. 1.000 mg NR täglich über 30 Tage waren bei 30 therapienaiven Parkinson-Patienten gut verträglich; keine relevanten Sicherheitsprobleme.
  2. Der Anstieg des zerebralen NAD-Spiegels (MR-Spektroskopie) war stark variabel - ein Teil der Behandelten zeigte keinen messbaren Anstieg im Gehirn.
  3. Nur bei Teilnehmern mit tatsächlich erhöhtem Hirn-NAD veränderte sich das PET-Stoffwechselmuster, begleitet von nur milder klinischer Besserung.
  4. In Blut und Muskel wurden mitochondrien- und proteasombezogene Transkriptionsprogramme hochreguliert.
  5. Entzündliche Zytokine in Serum und Liquor waren unter NR reduziert.
Limitationen

Es handelt sich um eine sehr kleine Phase-I-Studie (n=30, ca. 15 pro Arm) mit nur 30 Tagen Behandlungsdauer - viel zu kurz und zu klein, um Aussagen über Krankheitsverlauf, Neuroprotektion oder harte klinische Endpunkte zu treffen. Die berichtete klinische Verbesserung stammt aus einer post-hoc definierten Responder-Untergruppe, ist damit explorativ und nicht konfirmatorisch; solche Subgruppenanalysen bei kleinen Fallzahlen überschätzen Effekte regelhaft. Die Bioverfügbarkeit im Gehirn war inkonsistent, was auf ein grundsätzliches Problem der Substanzklasse hindeutet. Die Ergebnisse gelten für neu diagnostizierte, unbehandelte Parkinson-Patienten und sind nicht auf gesunde Menschen oder andere Indikationen übertragbar. NR-Präparate stammen kommerziell von wenigen Herstellern (u.a. ChromaDex/Niagen); mögliche Material- oder Finanzierungsbeziehungen sollten in der Originalpublikation geprüft werden.

Was heißt das praktisch

Die Studie zeigt, dass hochdosiertes Nicotinamid-Ribosid sicher ist und NAD+-abhängige biologische Signalwege (Mitochondrien, Entzündung) messbar beeinflussen kann - aber der Anstieg im Gehirn ist unzuverlässig und der klinische Nutzen bislang unbewiesen. Wer über NAD+-Supplemente nachdenkt, sollte dies als frühen mechanistischen Hinweis werten, nicht als Wirksamkeitsnachweis.