Übersicht/5-Amino-1MQ/Studie

Studie · Tierstudie

Neuartige trizyklische niedermolekulare Hemmstoffe der Nicotinamid-N-Methyltransferase zur Behandlung von Stoffwechselerkrankungen

Novel tricyclic small molecule inhibitors of Nicotinamide N-methyltransferase for the treatment of metabolic disorders

Tierstudie

Nur Tiermodell — nicht auf den Menschen übertragbar

Autoren
Ruf S, Rajagopal S, Kadnur SV, et al. (27 Autoren, Sanofi-Aventis Deutschland GmbH und Jubilant Biosys/Therapeutics)
Jahr
2022
Journal
Scientific Reports
Modell / Stichprobe
Präklinische Wirkstoffentwicklung: Hochdurchsatz-Screening, Hunderte synthetisierter Analoga, Enzym- und Zellassays sowie Mausmodelle (C57BL/6 Wildtyp und NNMT-Knockout, diätinduzierte Adipositas (DIO), db/db, ob/ob). Keine Menschen untersucht.
Dosis im Versuch
Leitsubstanz JBSNF-000028, 50 mg/kg zweimal täglich (b.i.d.) oral über etwa 28-30 Tage in den Wirksamkeitsstudien; in vitro IC50 0,034 µM (humanes NNMT), zelluläre EC50 ca. 2,5 µM.
Quelle
PMID 36104373 ↗  ·  DOI ↗

Zusammenfassung

Die Arbeit beschreibt die Entdeckung und Optimierung einer trizyklischen Substanzklasse als Hemmstoffe der Nicotinamid-N-Methyltransferase (NNMT). NNMT überträgt eine Methylgruppe von S-Adenosyl-L-Methionin auf Nicotinamid und erzeugt dabei 1-Methylnicotinamid (MNA); eine Überexpression von NNMT wird mit Adipositas, Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht. Aus einem Hochdurchsatz-Screening entstand nach Synthese zahlreicher Analoga die Leitsubstanz JBSNF-000028, die humanes und murines NNMT im niedrigen nanomolaren Bereich hemmt und laut Kristallstrukturdaten in der Nicotinamid-Tasche unterhalb eines Hairpin-Motivs bindet. In einem breiten metabolischen Zielpanel zeigte sie sich weitgehend selektiv.

In adipösen, diabetischen Mäusen (DIO-Modell) senkte die orale Gabe von 50 mg/kg zweimal täglich über rund vier Wochen die MNA-Spiegel in Plasma, viszeralem Fettgewebe und Leber deutlich. Parallel besserten sich Körpergewicht (ab etwa Tag 23), Nüchtern- bzw. Fütterungsblutzucker, Plasmatriglyzeride, die orale Glukosetoleranz und der HOMA-IR-Index als Marker der Insulinsensitivität.

Ein wichtiger Befund schwächt die Kausalinterpretation ab: Auch in NNMT-Knockout-Mäusen unter Hochfettdiät, denen das Zielenzym vollständig fehlt, verbesserte JBSNF-000028 die Glukosetoleranz. Die Wirkung ist also mindestens teilweise nicht durch NNMT-Hemmung erklärbar; die Autoren diskutieren unter anderem eine Hemmung der Monoaminoxidase A als möglichen Zusatzmechanismus. Die Substanz ist damit ein präklinischer Kandidat, dessen Wirkmechanismus nicht abschließend geklärt ist.

Kernergebnisse

  1. JBSNF-000028 hemmt humanes NNMT mit einer IC50 von 0,034 ± 0,001 µM; zelluläre EC50 etwa 2,5 µM.
  2. Orale Gabe von 50 mg/kg zweimal täglich über 28-30 Tage senkte MNA in Plasma, viszeralem Fettgewebe und Leber signifikant (p < 0,0001); im Plasma etwa 70 Prozent Reduktion.
  3. In DIO-Mäusen sanken Körpergewicht (ab Tag 23), Blutzucker (p < 0,05 an Tag 21) und Plasmatriglyzeride (p < 0,01); der HOMA-IR verbesserte sich signifikant (p < 0,01).
  4. Die orale Glukosetoleranz normalisierte sich unter Behandlung.
  5. Null-Befund zum Mechanismus: Die Verbesserung der Glukosetoleranz trat auch in NNMT-Knockout-Mäusen auf, das heißt der Effekt geht über die reine NNMT-Hemmung hinaus.
Limitationen

Reine Tier- und Laborstudie ohne jede Humandaten; Übertragbarkeit auf den Menschen ist offen. Die Dosis von 50 mg/kg zweimal täglich bei Mäusen ist nicht direkt auf menschliche Dosierungen umrechenbar. Tiergruppengrößen und Randomisierungs-/Verblindungsdetails werden im Abstract nicht berichtet, Effekte auf das Körpergewicht traten erst spät im Behandlungsverlauf auf. Zentral ist, dass der Wirksamkeitsnachweis in NNMT-Knockout-Tieren erhalten blieb, was auf Off-Target-Effekte (diskutiert wird MAO-A-Hemmung) hindeutet und die Zielvalidierung von NNMT für den Stoffwechsel schwächt. Die Studie wurde von den Pharmaunternehmen Sanofi-Aventis Deutschland und Jubilant Biosys/Therapeutics durchgeführt, die die Substanz entwickeln; die Autoren geben dennoch keine Interessenkonflikte an. Finanzierung unter anderem über das Fraunhofer Leistungszentrum TheraNova.

Was heißt das praktisch

Die Studie betrifft NNMT als Zielstruktur, testet aber ausdrücklich nicht 5-Amino-1MQ, sondern eine andere, patentgeschützte Substanz (JBSNF-000028); Ergebnisse lassen sich daher nicht direkt auf 5-Amino-1MQ übertragen. Vor allem der Befund, dass die metabolischen Verbesserungen auch ohne NNMT auftraten, mahnt zur Vorsicht gegenüber der Marketing-Erzählung, NNMT-Hemmung allein führe zu Fettabbau und besserer Insulinsensitivität.